１ 消化過(guò)程對食物血糖應答的影響
１．１ 食物結構的影響
　　在高等植物中，淀粉是主要的多糖形式。淀粉是由葡萄糖分子聚合成的α葡聚糖，主要以?xún)煞N形式存在：其一為直鏈淀粉，占淀粉總量的２０％～３０％；其二為支鏈淀粉，占７０％～８０％。支鏈淀粉是由１０，０００以上的葡萄糖分子通過(guò)α１，４和α１，６糖苷鍵連接構成的樹(shù)狀大分子。而直鏈淀粉僅以α１，４糖苷鍵連接，聚合度在１００～１０，０００之間。淀粉在植物中是以不完全結晶的顆粒形式存在的。在Ｘ光衍射下，這種不完全結晶體有不同的立體結構形式，主要為Ａ、Ｂ和Ｃ ３種：Ａ型主要存在于谷物淀粉，其熱力學(xué)性質(zhì)最穩定；Ｂ型主要存在于香蕉、土豆和其它薯類(lèi)中；Ｃ型則見(jiàn)于豆科類(lèi)植物中１２。淀粉的結構與存在形式?jīng)Q定了它們對胰腺酶類(lèi)的敏感性，例如Ｂ型和Ｃ型可能比Ａ型更不易消化１２。直鏈淀粉分子酶作用位點(diǎn)少，消化吸收慢而不完全；而支鏈淀粉則相反，消化吸收迅速，血糖應答明顯，ＧＩ高１０。
　　不僅淀粉本身的特性影響其ＧＩ，當淀粉結構被某些處理或加工手段改變時(shí)，可改變其消化反應。例如，減小淀粉顆粒體積和增加淀粉表面積，可以增加淀粉和水解酶的接觸，從而使ＧＩ增加１３～１５。淀粉糊化可使淀粉易于消化，而重結晶或復性則使淀粉難于消化。咀嚼可使淀粉顆粒變小，而顆粒小的淀粉通過(guò)小腸的時(shí)間短，這樣就使更多淀粉不能被消化而直接到達大腸，從而降低血糖應答，減小ＧＩ１６，１７。在對淀粉消化吸收的研究中，隨著(zhù)認識的不斷深入，發(fā)現有些淀粉不能在人類(lèi)小腸中消化吸收，從而提出了抗性淀粉的概念；而對影響淀粉消化的因素的認識，則是促使人們將抗性淀粉分為４類(lèi)的原因和依據１８。
　　蛋白質(zhì)與淀粉的相互作用也有影響。小麥淀粉是由細小顆粒組成，這些顆粒是由蛋白質(zhì)網(wǎng)狀物包裹著(zhù)一個(gè)淀粉核形成的。這種蛋白質(zhì)外殼可妨礙淀粉在小腸內水解。破壞這種結構，ＧＩ增加；而在淀粉中簡(jiǎn)單地加入谷蛋白則不能產(chǎn)生這種效果７。直鏈淀粉與脂類(lèi)的相互作用也影響淀粉的消化１１。總的說(shuō)來(lái)，所有影響淀粉分解的因素均可使血糖應答降低１９。
１．２ 食物成分
　　食物中存在的蛋白質(zhì)和脂肪都與血糖應答有關(guān)。當在碳水化合物中加入蛋白質(zhì)時(shí)，血糖應答下降，這種下降與胰島素反應增強有關(guān)２０～２２。蛋白質(zhì)與碳水化合物一起食用，可刺激胰島素的分泌２３～２６。在食物中加入脂肪，也可增加胰島素的分泌，而血糖水平有所下降２７～２９。食物中的蛋白質(zhì)和脂肪對血糖應答雖然有影響，但這種影響可能不是很大，尤其是對正常人來(lái)說(shuō)。因為用蛋白質(zhì)和脂肪含量不同、ＧＩ也不同的混合膳食進(jìn)行的研究發(fā)現，餐后胰島素水平的變化有９０％是由食物ＧＩ的差異引起的３０。
　　除了與碳水化合物同時(shí)存在的蛋白質(zhì)和脂肪，碳水化合物的某些成分如抗營(yíng)養素和膳食纖維也影響碳水化合物的ＧＩ。抗營(yíng)養素，如植物凝血素、植酸和多酚（鞣酸）在豆科植物中含量很高。植酸和植物凝血素的攝入與血糖應答呈負相關(guān)８，１０。其機制可能是這些成分與淀粉酶結合降低了酶活性；同時(shí)，它們與Ｃａ２＋的結合，使Ｃａ２＋對淀粉酶的催化作用降低，從而影響淀粉的消化。研究表明８，無(wú)論在健康個(gè)體還是在糖尿病患者中，ＧＩ都與食物中多酚的濃度和總攝入量呈負相關(guān)，其中總攝入量與ＧＩ的相關(guān)性更強。淀粉與多酚間的直接作用與這種效應的產(chǎn)生有關(guān)。在不同的豆科類(lèi)淀粉、土豆、直鏈淀粉和支鏈淀粉中都發(fā)現有鞣酸的結合，如兒茶酸和鞣酸，這種結合使淀粉的體外消化率下降３１。同時(shí)，蛋白質(zhì)與鞣酸類(lèi)物質(zhì)形成復合物也可抑制胰蛋白酶等蛋白水解酶，降低蛋白質(zhì)的消化率３２。而蛋白質(zhì)的消化率的下降又可影響淀粉的消化７。在正常飲食可達到的攝入量之下，精氨酸與葡萄糖同時(shí)攝入，在食用后的２ｈ中觀(guān)察到，精氨酸使餐后血糖的峰值減小６０％，曲線(xiàn)下面積（ＡＵＣ）也比單純食用葡萄糖時(shí)下降。這種作用并非因為胃排空時(shí)間延長(cháng)，也沒(méi)有引起胰島素的分泌增加，但觀(guān)察到胰高血糖素的分泌增加，其機制還不清楚３３。咖啡中含有綠原酸（ＣＧＡ）和咖啡因，它們對健康志愿者的葡萄糖吸收有不同的影響３４。ＣＧＡ使小腸對葡萄糖的吸收延遲，這種作用有可能與葡萄糖的轉運受到抑制有關(guān)３４。類(lèi)黃酮和石炭酸是兩種主要的ＣＧＡ。動(dòng)物實(shí)驗中發(fā)現，石炭酸使小腸紋狀緣對Ｄ葡萄糖的吸收減少３５；類(lèi)黃酮抑制小腸葡萄糖轉運載體２（ＧＬＵＴ２）３６。咖啡因對磷酸二酯酶有抑制作用，這種酶與ｃＡＭＰ的環(huán)化反應有關(guān)，ｃＡＭＰ的增加使糖原溶解增加，從而使血糖升高３４。咖啡因也是一種腺苷受體拮抗劑３７，因而可抑制肌肉對葡萄糖的攝取３８。另外，腸道細胞在增加的ｃＡＭＰ的作用下，紋狀緣和基底膜對葡萄糖的轉運增加３９。
　　含有粘性多糖的膳食可降低血糖和胰島素反應。對這種現象的解釋已經(jīng)形成了一些假說(shuō)４０：一是延緩胃排空；二是改變小腸的活動(dòng)；三是增加靜水層的厚度，從而減慢腸細胞吸收葡萄糖的速度；四是由于胃腸內容物的粘滯性增加，減少了α淀粉酶與其作用底物的接觸。關(guān)于膳食纖維與ＧＩ的關(guān)系，也并非沒(méi)有爭論。Ｗｏｌｅｖｅｒ６分析了２５種食物的ＧＩ與膳食纖維含量的關(guān)系，發(fā)現總膳食纖維與ＧＩ顯著(zhù)相關(guān)（ｒ＝０．４６１，Ｐ＜０．０５），但可溶性纖維的含量與ＧＩ之間的關(guān)聯(lián)沒(méi)有統計學(xué)意義。而另一項實(shí)驗發(fā)現４１，可溶性纖維對餐后血糖濃度有影響。存在這些爭論，可能是因為影響食物ＧＩ的因素很多，膳食纖維并非在所有食物中都是主要的影響因素，如在Ｗｏｌｅｖｅｒ６的研究中發(fā)現，膳食纖維只能解釋?zhuān)担埃サ难亲兓?BR>　　單糖和雙糖也與食物的ＧＩ有關(guān)４２，４３。糖的性質(zhì)不同，ＧＩ也不同。葡萄糖的ＧＩ為９７，果糖和乳糖的ＧＩ分別為２３和４６，蔗糖為６１，麥芽糖為１０５。因為果糖與葡萄糖的轉運載體不同，被吸收后經(jīng)肝臟代謝轉變?yōu)槠咸烟腔蛉樗幔夜菍Ω闻K葡萄糖代謝有明顯的影響５６。乳糖的ＧＩ較低，可能是由于它水解為單糖的速度較慢，半乳糖吸收入血的速度也比較慢，因為它與葡萄糖轉運載體相同，從而存在競爭性。
１．３ 其他
食物的酸堿度也影響ＧＩ４４。當在食物中加入發(fā)酵后的酸面粉制作的面包后，根據有機酸含量的不同，食物ＧＩ受影響的程度各異，有可能是胃排空時(shí)間的不同導致了這種結果。食物在成熟過(guò)程中，成熟度不同，各種糖類(lèi)的含量就不同，因此其ＧＩ也不同，香蕉就是一個(gè)很好的例子４５。
食物形式也是一個(gè)影響因素。當食物的顆粒大小發(fā)生變化時(shí)，其ＧＩ也受到影響４６，如一立方英寸的土豆，如果是粉碎后食用，其ＧＩ值可增加２５％４７。同樣，完整的蘋(píng)果濃湯和蘋(píng)果汁所產(chǎn)生的血糖應答也不相同４８。
進(jìn)食體積也會(huì )影響血糖應答４９。無(wú)論是２５ｇ葡萄糖還是蔗糖或果糖，溶于２００ｍｌ或６００ｍｌ水中，其餐后血糖應答顯著(zhù)不同。

２ 吸收過(guò)程對血糖應答的影響
　　碳水化合物的內在特性（即淀粉的糊化程度、直鏈淀粉與支鏈淀粉含量之比等）和纖維以及脂肪含量影響食物的消化，從而影響葡萄糖的吸收量５０～５２。葡萄糖吸收器官和組織的特性以及調控機制則對吸收過(guò)程產(chǎn)生影響。
　　經(jīng)過(guò)消化道的機械運動(dòng)和化學(xué)作用，碳水化合物被降解為單糖然后被吸收。葡萄糖在小腸的吸收與轉運過(guò)程受到嚴格的調控５３～５５。葡萄糖、半乳糖和果糖主要由小腸纖毛上部的腸細胞吸收。葡萄糖和半乳糖是由Ｎａ＋葡萄糖協(xié)同轉運載體ＳＧＬＴ１通過(guò)主動(dòng)轉運方式進(jìn)入腸細胞，然后再由腸細胞基底膜的葡萄糖易化轉運載體ＧＬＵＴ２轉運進(jìn)入血循環(huán)；果糖是由ＧＬＵＴ５轉運的，ＧＬＵＴ５的活性不依賴(lài)Ｎａ＋；細胞間的緊密連接也是葡萄糖由腸腔進(jìn)入血循環(huán)的一個(gè)途徑，這種轉運可能是由一種被動(dòng)性的轉運機制介導的。上述與葡萄糖吸收和轉運有關(guān)的各種結構和通道，都是葡萄糖吸收和轉運的調控點(diǎn)。包括受體的數量、親和力、受體密度的變化等，直接影響葡萄糖的吸收和利用，從而影響血糖。單糖在小腸的轉運和吸收的調節是通過(guò)兩種機制來(lái)實(shí)現的：即非特異性機制和特異性機制。非特異性機制包括腸道表面積的變化，腸道細胞的數量和體積的改變可產(chǎn)生這種變化；其次是Ｎａ＋電化學(xué)梯度的改變，這也是胰高血糖素調節葡萄糖轉運的機制之一；第３是腸細胞質(zhì)膜脂質(zhì)成分的改變，由膳食等因素引起的這種改變可影響膜的通透性和載體的活性；第４是轉運細胞與非轉運細胞的比值，腸黏膜上不同成熟階段的腸細胞轉運能力不同，在生長(cháng)的不同階段和病理狀況（如糖尿病）下，這些細胞的轉運能力也會(huì )有所差異；另外，還有其它一些非特異性的調節機制，如Ｎａ＋之外的其它離子的跨膜電化學(xué)梯度的改變引起的跨膜電位變化，以及細胞間連接的通透性改變等。特異的調節機制包括：１）載體對底物的轉運速度；２）載體的親和力；３）載體密度等。轉運載體能夠根據機體適應不同代謝狀況的需要作出適應性的變化，這些變化包括長(cháng)期慢性的改變（１天以上）和短期急性的適應性改變。機體進(jìn)食后數分鐘內就可以觀(guān)察到轉運系統的相應調節變化。長(cháng)期變化使機體對食用的碳水化合物的反應能力不同，而急性的改變決定了碳水化合物進(jìn)食后的具體反應。

３ 葡萄糖利用過(guò)程對血糖應答的影響
　　在人體，一方面是碳水化合物經(jīng)過(guò)消化吸收后不斷進(jìn)入血液循環(huán)，另一方面，血液中的葡萄糖也在不斷地被機體處理和利用。血糖應答的高低是這個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程度的凈結果。
　　在進(jìn)食之前肝臟葡萄糖表現為凈輸出。輸出的葡萄糖或者來(lái)自糖原分解，或者來(lái)自糖異生。開(kāi)始進(jìn)食碳水化合物后，肝臟葡萄糖凈輸出終止，轉而表現為葡萄糖的凈攝取。在進(jìn)食后的一段時(shí)間（餐后２～３ｈ），體內葡萄糖的分解和利用遵循一定的模式，近１３被大腦利用，在利用過(guò)程中被完全氧化為二氧化碳和水；另１３被骨骼肌攝取，根據肌肉的活動(dòng)情況，攝取的葡萄糖或者被轉變?yōu)樘窃瓋Υ妫蛘弑淮x生成二氧化碳和水或乳酸；剩下的１３大部分為肝臟攝取，轉變?yōu)樘窃瓋Υ妫〔糠譃楸仨氁蕾?lài)葡萄糖酵解供能的組織（紅細胞、視網(wǎng)膜和腎髓質(zhì)）和脂肪組織利用５６。　　因此，食物的ＧＩ就不僅與食物在消化道內的消化有關(guān)，還與吸收后葡萄糖的去路有關(guān)。低的ＧＩ，可以是食物在腸道消化吸收較慢的結果１，４７，５７～６０，也可以是系統循環(huán)中葡萄糖處理和利用較早和較快的結果６１。
　　膳食中某些成分對葡萄糖的利用有著(zhù)明顯的影響５６。小量的果糖注入十二指腸，就可使肝臟對葡萄糖的攝取和糖原儲存明顯增加，從而降低餐后血糖應答。肝臟中的葡萄糖激酶與一種調節蛋白以及６磷酸果糖形成復合體存在于胞核中，以復合體形式存在的葡萄糖激酶的活性受到抑制。小量的果糖到達肝臟，其生成的１磷酸果糖就可取代６磷酸果糖，并使調節蛋白從葡萄糖激酶上解離，解離后的葡萄糖激酶以活性形式轉移到胞漿，從而促進(jìn)肝臟對葡萄糖的吸收。
　　激素對葡萄糖的吸收和利用有重要的影響。與血糖調節有關(guān)的激素主要是胰島素、胰高血糖素、ＧＩＰ和ＧＬＰ１等。在進(jìn)食過(guò)程中，來(lái)自腸道的營(yíng)養、神經(jīng)和激素信號刺激胰島β細胞釋放胰島素，即所謂的“腸道胰島軸”作用，這些胃腸信號引起的胰島素分泌占餐后胰島素分泌的５０％，其中兩個(gè)主要的腸促胰島素為ＧＬＰ１和ＧＩＰ６２，６４。ＧＩＰ由分布于十二指腸和上段空腸的Ｋ細胞分泌，小腸中葡萄糖和脂肪的吸收與ＧＩＰ分泌有關(guān)；ＧＬＰ１由分布于遠端小腸和結腸的Ｌ細胞分泌，其分泌過(guò)程比較復雜６４。碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)都能刺激ＧＬＰ１的分泌，營(yíng)養素與Ｌ細胞的直接接觸和間接作用可能都與ＧＬＰ１的分泌有關(guān)；另外，ＧＩＰ通過(guò)神經(jīng)系統（腸肌層或者是迷走神經(jīng)）的介導，間接刺激ＧＬＰ１的分泌６８。ＧＩＰ和ＧＬＰ１都具有依賴(lài)葡萄糖的促胰島素分泌作用。它們都能刺激胰島素分泌和β細胞增殖，刺激脂肪生成；ＧＬＰ１的作用有：抑制胰高血糖素分泌和胃酸分泌，抑制胃排空，增加飽腹感和降低體重；ＧＩＰ的作用包括：降低血中胰島素的清除速度，可能有加速胃排空的作用６３。另外，ＧＩＰ增加小腸對葡萄糖的吸收６４。在進(jìn)食后，ＧＩＰ和ＧＬＰ１可很快釋放進(jìn)入血循環(huán)中６５～６８。釋放的ＧＬＰ１主要是ＧＬＰ１（７３６酰胺）。單獨進(jìn)食葡萄糖即可引起人的ＧＬＰ１釋放；進(jìn)食脂肪也可以引起ＧＬＰ１釋放６７，６９。脂肪酸的鏈長(cháng)和飽和度都可影響ＧＬＰ１的分泌。混合膳食中蛋白質(zhì)也具有促ＧＬＰ１分泌的作用，但蛋白質(zhì)或氨基酸單獨不能引起ＧＬＰ１的分泌。混合膳食中的蛋白質(zhì)可能是通過(guò)生成蛋白胨（蛋白質(zhì)的水解產(chǎn)物）直接與空腸Ｌ細胞接觸引起ＧＬＰ１的合成與分泌。劑量反應關(guān)系研究發(fā)現，ＧＬＰ１刺激胰島素分泌增加所需要的量比ＧＩＰ要少，特別是在血糖濃度升高時(shí)６７，７０。雖然 ＧＬＰ１的作用似乎比ＧＩＰ要強，但口服同量葡萄糖后，血中ＧＩＰ水平比ＧＬＰ１要高６７，７１。有研究認為，ＧＬＰ１的作用可能主要是抑制上段胃腸道的運動(dòng)和消化功能而非介導進(jìn)餐引起的胰島素分泌７２。
　　在進(jìn)食后，血ＧＬＰ１很快即可升高，其釋放表現為“兩階段機制”：在激素和神經(jīng)介導下的早期ＧＬＰ１釋放（１５～３０ｍｉｎ）；營(yíng)養物質(zhì)直接與Ｌ細胞接觸引起的中后期ＧＬＰ１釋放（３０～６０ｍｉｎ）６８。ＧＬＰ１受體分布于腦、肺、胰島、胃、丘腦下部、心臟、小腸和腎，在脂肪、肝臟和肌肉的分布則存在爭論６８。ＧＬＰ１不僅能刺激胰島素分泌，還能刺激胰島素原基因轉錄和促進(jìn)胰島素的生物合成６７。研究表明，ＧＬＰ１還有非胰島素依賴(lài)的降血糖作用，但這種作用可能主要是由胰島素與胰高血糖素的比值介導的７３，７４。除了葡萄糖依賴(lài)的降血糖作用，ＧＬＰ１也對空腹血糖和非腸道途徑增加的血糖的清除有重要作用７５。
　　另外，飲食中含有的不消化的碳水化合物也與血糖有關(guān)。這些在小腸中不能消化吸收的碳水化合物到達結腸并在結腸中發(fā)酵后，生成大量短鏈脂肪酸，包括乙酸、丙酸和丁酸等，它們被結腸吸收后可影響系統葡萄糖和脂類(lèi)的代謝。如，結腸吸收的丙酸可作為糖異生的反應底物，使血糖升高７６。在大鼠中發(fā)現，膳食纖維通過(guò)結腸發(fā)酵生成短鏈脂肪酸影響ＧＬＰ１７７。

主要參考文獻：

　　１． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪ，Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭ，Ｔａｙｌｏｒ ＲＨ，ｅｔ ａｌ． Ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ ｏｆ ｆｏｏｄｓ：Ａ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｂａｓｉｓ ｆｏｒ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ ｅｘｃｈａｎｇｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８１，３４∶３６２－３６６．
　　２． Ｌｕｄｗｉｇ ＤＳ． Ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ： Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｒｅｌａｔｉｎｇ ｔｏ ｏｂｅｓｉｔｙ，ｄｉａｂｅｔｅｓ，ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ． ＪＡＭＡ，２００２，２８７∶２４１４－２４２３．
　　３． 楊月欣． 食物血糖生成指數及其在慢性病防治中的意義． 國外醫學(xué)衛生學(xué)分冊，１９９８，２５（３）∶１６４－１６６．
　　４． Ｘａｖｉｅｒ Ｐｉ－Ｓｕｎｙｅｒ Ｆ． Ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ ｄｉｓｅａｓｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，２００２，７６∶２９０Ｓ－２９８Ｓ．
　　５． Ｂｒａｎｄ ＪＣ，Ｎｉｃｈｏｌｓｏｎ ＰＬ，Ｔｈｏｒｂｕｒｎ ＡＷ，ｅｔ ａｌ． Ｆｏｏｄ ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ａｎｄ ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８５，４２∶１１９２－１１９６．
　　６． Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ． Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｄｉｅｔａｒｙ ｆｉｂｅｒ ｃｏｎｔｅｎｔ ａｎｄ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ ｉｎ ｆｏｏｄｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９０，５１∶７２－７５．
　　７． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，Ｔｈｏｒｎｅ ＭＪ，Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ－ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｉｎ ｗｈｅａｔ ｏｎ ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｎｄ ｒａｔｅ ｏｆ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８７，４５∶９４６－９５１．
　　８． Ｔｈｏｍｐｓｏｎ ＬＵ，Ｙｏｏｎ ＪＨ，Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，ｅｔ ａｌ． Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌ ｉｎｔａｋｅ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｆ ｎｏｒｍａｌ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８３，３９∶７４５－７５１．
　　９． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，Ｔｈｏｒｎｅ ＭＪ，Ｃａｍｅｌｏｎ Ｋ，ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ｏｎ ｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｔｈｅ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ：Ａ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｌｅｎｔｉｌｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ１９８２，３６∶１０９３－１１０１．
　　１０． Ｙｏｏｎ ＪＨ，Ｔｈｏｍｐｓｏｎ ＬＵ，Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｈｙｔｉｃ ａｃｉｄ ｏｎ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｒａｔｅ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８３，３８∶８３５－８４２．
　　１１． Ｂｅｈａｌｌ ＫＭ，Ｓｃｈｏｌｆｉｅｌｄ ＤＪ，Ｃａｎａｒｙ Ｊ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｎ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｉｎ ａｄｕｌｔｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８８，４７∶４２８－４３２．
　　１２． Ｃｕｍｍｉｎｇｓ ＪＨ，Ｅｎｇｌｙｓｔ ＨＮ． Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｆｏｏｄ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９５，６１（ｓｕｐｐｌ）∶９３８Ｓ－９４５Ｓ．
　　１３． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ，Ｊｅｎｋｉｎｓ ＡＬ，ｅｔ ａｌ． Ｌｏｗ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｌｙ ｐｒｏｃｅｓｓｅｄ ｗｈｅａｔ ａｎｄ ｒｙｅ ｐｒｏｄｕｃｔｓ：Ｂｕｌｇａｒ ａｎｄ ｐｕｍｐｅｒｎｉｃｋｅｌ ｂｒｅａｄ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８６，４３∶５１６－５２０．
　　１４． Ｗｕｒｓｃｈ Ｐ，Ｄｅｌ Ｖｅｄｏｖｏ Ｓ，Ｋｏｅｌｌｒｅｕｔｔｅｒ Ｂ． Ｃｅｌｌ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｓｔａｒｃｈ ｆｅａｔｕｒｅｓ ａｓ ｋｅｙ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ ｒａｔｅ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｉｎ ｌｅｇｕｍｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８６，４３∶２５－２９．
　　１５． Ｗｏｎｇ Ｓ，Ｏ’Ｄｅａ Ｋ． Ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ ｏｆ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｆｏｒｍ ｒａｔｈｅｒ ｔｈａｎ ｖｉｓｃｏｓｉｔｙ ｉｎ ｄｅｔｅｒｍｉｎｉｎｇ ｔｈｅ ｒａｔｅ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｈｙｄｒｏｌｙｓｉｓ ｉｎ ｌｅｇｕｍｅｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８３，３７∶６６－７０．
　　１６． Ｍｕｉｒ ＪＧ，Ｏ’Ｄｅａ Ｋ． Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｒｃｈ：Ｆａｃｔｏｒｓ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ａｍｏｕｎｔ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｅｓｃａｐｉｎｇ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ ｉｎ ｖｉｔｒｏ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９２，５６∶ １２３－１２７．
　　１７． Ｓｉｌｖｅｓｔｅｒ ＫＲ，Ｅｎｇｌｙｓｔ ＨＮ，Ｃｕｍｍｉｎｇｓ ＪＨ． Ｉｌｅａｌ ｒｅｃｏｖｅｒｙ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｆｒｏｍ ｗｈｏｌｅ ｄｉｅｔｓ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｒｃｈ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ａｎｄ ｆｅｒｍｅｎｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｉｌｅａｌ ｅｆｆｌｕｅｎｔ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９５，６２∶４０３－４１１．
　　１８． Ｈａｒａｌａｍｐｕ ＳＧ． Ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｒｃｈ－ａ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｔｈｅ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ａｎｄ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ＲＳ３． Ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ Ｐｏｌｙｍｅｒｓ ２０００， ４１∶ ２８５－２９２．
　　１９． Ｂｊｒｃｋ Ｉ，Ｇｒａｎｆｅｌｄｔ Ｙ，Ｌｉｌｊｅｂｅｒｇ Ｈ，ｅｔ ａｌ． Ｆｏｏｄ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ ａｎｄ ａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９４，５９（ｓｕｐｐｌ）∶ ６９９Ｓ－６７０Ｓ．
　　２０． Ｚａｗａｄｚｋｉ ＫＭ，Ｙａｓｐｅｌｋｉｓ ＢＢ，Ｉｖｙ ＪＬ． Ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ－ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｍｐｌｅｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｔｈｅ ｒａｔｅ ｏｆ ｍｕｓｃｌｅ ｇｌｙｃｏｇｅｎ ｓｔｏｒａｇｅ ａｆｔｅｒ ｅｘｅｒｃｉｓｅ． Ｊ Ａｐｐｌ Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９９２，７２∶１８５４－１８５９．
　　２１． Ｓｐｉｌｌｅｒ ＧＡ，Ｊｅｎｓｅｎ ＣＤ，Ｐａｔｔｉｓｏｎ ＴＳ，ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｏｓｅ ｏｎ ｓｅｒｕｍ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｓｕｇａｒｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８７，４６∶４７４－４８０．
　　２２． Ｎａｔａｌｉ Ａ，Ｇａｓｔａｌｄｅｌｌｉ Ａ，Ｃａｍａｓｔｒａ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｄｏｓｅ－ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｉｎｓｕｌｉｎ ａｃｔｉｏｎ ｏｎ ｇｌｕｃｏｓｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ：Ａ ｎｏｎ－ｓｔｅａｄｙ－ｓｔａｔｅ ａｐｐｒｏａｃｈ． Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ，２０００，２７８∶７９４－８０１．
　　２３． ａｎ Ｌｏｏｎ ＬＪ，Ｓａｒｉｓ ＷＨ，Ｖｅｒｈａｇｅｎ Ｈ，ｅｔ ａｌ． Ｐｌａｓｍａ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ａｍｉｎｏ ａｃｉｄ ｏｒ ｐｒｏｔｅｉｎ ｍｉｘｔｕｒｅｓ ｗｉｔｈ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ， ２０００， ７２∶９６－１０５．
　　２４． Ｓｉｍｐｓｏｎ ＲＷ， ＭｃＤｏｎａｌｄ Ｊ， Ｗａｈｌｑｖｉｓｔ ＭＬ，ｅｔ ａｌ． Ｍａｃｒｏｎｕｔｒｉｅｎｔｓ ｈａｖｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｉｎ ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｓ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｉｃｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８５，４２∶４４９－４５３．
　　２５． Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＱ， Ｍｏｏｒａｄｉａｎ Ａ， Ｇａｎｎｏｎ Ｍ， ｅｔ ａｌ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｎ ｔｈｅ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ａ ｓｔａｎｄａｒｉｚｅｄ ｏｒａｌ ｇｌｕｃｏｓｅ ｌｏａｄ． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，１９８４，７∶４６５－４７０．
　　２６． Ｋｒｅｚｏｗｓｋｉ ＰＡ，Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＱ，Ｇａｎｎｏｎ ＭＣ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｎ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｏｒａｌ ｇｌｕｃｏｓｅ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８６，４４∶８４７－８５６．
　　２７． Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＷ，Ｇａｎｎｏｎ Ｍ，Ｗａｌｄ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｐｌａｓｍａ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｐｒｏｆｉｌｅｓ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｉｎｇｅｓｔｉｎｇ ｄｉｅｔｓ ｏｆ ｖａｒｙｉｎｇ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ，ｆａｔ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｎｔｅｎｔ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８５，４∶４３７－４５０．
　　２８． Ｃｏｌｌｉｅｒ Ｇ，ＭｃＬｅａｎ Ａ，Ｏ’Ｄｅａ Ｋ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃｏ－ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｆ ｆａｔ ｏｎ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｓｌｏｗｌｙ ａｎｄ ｒａｐｉｄｌｙ ａｂｓｏｒｂｅｄ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ． Ｄｅａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，１９８４，２６∶５０－５４．
　　２９． Ｇａｎｎｏｎ Ｍ，Ｅｒｃａｎ Ｎ，Ｗｅｓｔｐｈａｌ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ａｄｄｅｄ ｆａｔ ｏｎ ｐｌａｓｍａ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｉｎｇｅｓｔｅｄ ｐｏｔａｔｏ ｉｎ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｉｔｈ ＮＩＤＤＭ． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，１９９３，１６∶８７４－８７０．
　　３０． Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ， Ｂｏｌｏｇｎｅｓｉ Ｃ． Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ ｏｆ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｏｆ ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ａｆｔｅｒ ｃｏｎｓｕｍｉｎｇ ｍｉｘｅｄ ｍｅａｌｓ ｖａｒｙｉｎｇ ｉｎ ｅｎｅｒｇｙ，ｐｒｏｔｅｉｎ，ｆａｔ，ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ ａｎｄ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ． Ｊ Ｎｕｔｒ，１９９６，１２６∶２８０７－２８１２．
　　３１． Ｄｅｓｈｐａｎｄｅ ＳＳ，Ｓａｌｕｎｋｈｅ ＤＫ． Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔａｎｎｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ ｃａｔｅｃｈｉｎ ｗｉｔｈ ｌｅｇｕｍｅ ｓｔａｒｃｈｅｓ． Ｊ Ｆｏｏｄ Ｓｃｉ，１９８２，４７∶２０８０－２０８１．
　　３２． Ｓｉｎｇｈ Ｕ，Ｊａｍｂｕｎａｔｈａｎ Ｒ． Ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ Ｄｅｓｉ ａｎｄ Ｋａｂｕｌｉ ｃｈｉｃｋｐｅａ （Ｃｉｃｅｒ ａｒｉｅｔｉｎｕｍ Ｌ） ｃｕｌｔｉｖａｒｓ： ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｐｒｏｔｅａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｉｃ ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ ａｎｄ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙ． Ｊ Ｆｏｏｄ Ｓｃｉ，１９８１，４６∶１３６４－１３６７．
　　３３． Ｇａｎｎｏｎ ＭＣ， Ｎｕｔｔａｌ ＪＡ， Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＱ． Ｏｒａｌ ａｒｇｉｎｉｎｅ ｄｏｅｓ ｎｏｔ ｓｔｉｍｕｌａｔｅ ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｉｎｓｕｌｉｎ ｃｏｎｃｅｒｔｒａｔｉｏｎ ｂｕｔ ｄｅｌａｙｓ ｇｌｕｃｏｓｅ ｄｉｓｐｏｓａｌ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ， ２００２，７６∶１０１６－１０２２．
　　３４． Ｊｏｈｎｓｔｏｎ ＫＬ，Ｃｌｉｆｆｏｒｄ ＭＮ，Ｍｏｒｇａｎ Ｌ． Ｃｏｆｆｅｅ ａｃｕｔｅｌｙ ｍｏｄｉｆｉｅｓ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｈｏｒｍｏｎｅ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ａｎｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ ｉｎ ｈｕｍａｎｓ：ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｃｈｌｏｒｏｇｅｎｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ ｃａｆｆｅｉｎｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，２００３，７８∶７２８－７３３．
　　３５． ＷｅｌｓｃｈＣＡ，Ｌａｃｈａｎｃｅ ＰＡ，Ｗａｓｓｅｒｍａｎ ＢＰ． Ｄｉｅｔａｒｙ ｐｈｅｎｏｌｉｃ ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ： Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ Ｎａ＋－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ Ｄ－ｇｌｕｃｏｓｅ ｕｐｔａｋｅ ｉｎ ｒａｔ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｂｒｕｓｈ ｂｏｒｄｅｒ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｖｅｓｉｃｌｅｓ． Ｊ Ｎｕｔｒ，１９８９，１１９∶１６９８－１７０４．
　　３６． Ｓｏｎｇ Ｊ，Ｋｗｏｎ Ｏ，Ｄｈｅｎ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｆｌａｖｏｎｏｉｄ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ＳＶＣＴ１ ａｎｄ ＧＬＵＴ２，ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ ｆｏｒ ｖｉｔａｍｉｎ Ｃ ａｎｄ ｇｌｕｃｏｓｅ． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ，２００２，２７７∶１５２５２－１５２６０．
　　３７． Ｌｅｂｌａｎｃ Ｊ，Ｓｏｕｃｙ Ｊ． Ｈｏｒｍｏｎａｌ ｄｏｓｅ－ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ａｎ ａｄｅｎｏｓｉｎｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｇｏｎｉｓｔ． Ｃａｎ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，１９９３，７２∶１１３－１１６．
 [以下文獻略]