(英)/ Leung FY//J Nutr Biochem.-1998, 9(6)-305 |
最近有學(xué)者通過(guò)酵母實(shí)驗發(fā)現,Cu作為一種過(guò)渡金屬在Cu/ZnSOD的轉錄和翻譯后修飾中起調控作用。缺Cu2+可降CuZnSOD mRNA合成,同時(shí)影響酶激活。膳食中缺乏鈾或金屬離子螯合物都可使人體內Cu/ZnSOD活性降低。一些蛋白質(zhì)如金屬硫蛋白、血漿鈾藍蛋白可以結合CU2+,從而阻止氫過(guò)氧化物在鈾離子催化下形成自由基。在大鼠實(shí)驗中發(fā)現,Zn缺乏只對經(jīng)細胞內Cu/ZnSOD表達有國微影響。Zn被公認為是一種間接搞氧化劑,它的主要作用有:(1)穩定巰基團,防止分子內二巰基形式;(2)與Cu和Fe競爭結合位點(diǎn)角發(fā)電子轉移;(3)清除中性粒細胞中的自由基。鋅缺乏也可危及肺泡的毛細管膜,使其對氧過(guò)多所致肺損傷的防護遭到破壞。錳作為MnSOD的活性成分主要作用是保護線(xiàn)粒體膜象受自由基損傷。大多數MnSOD也可出現在肝細胞液中,以此作為Cu/ ZnSOD減少的補償。哺乳動(dòng)物MnSOD是以四聚體形式存在于肝臟中。目前栓測MnSOD的方法包括人血清和組織的免疫學(xué),以及組織銅印跡技術(shù)。 洪燕摘 |