伊冰 |
許多膳食指南都主張用高碳水化物食物,然而對于增加碳水化物消費的公共衛生影響尚未確定。得到HNI小額資助的研究課題將對復合碳水化物的代謝影響及其它影響做出新的解釋。其中Delzenne的課題研究不消化而能發(fā)酵的碳水化物對肝臟脂肪代謝的影響,研究?jì)热莅c激素到基因表達,預計1999年完成。 膳食碳水化物具有重要的生理學(xué)作用,而這些作用往往與碳水化物的消化性有關(guān)。可消化碳水化物可被腸道中的酶分解成更小的碳水化物,如葡萄糖和果糖(己糖)。機體利用這些較小的碳水化物作為能量或進(jìn)行代謝。肝酶催化由這些己糖合成脂肪酸。此過(guò)程稱(chēng)為脂肪生成,是甘油三酯合成的起始點(diǎn),而這類(lèi)甘油三酯以極低密度脂蛋白(VLDL)的形式分布于其它組織。最近的大鼠實(shí)驗研究表明,不消化的碳水化物(不消化碳水化物和低聚果糖)對脂肪生成具有正面影響:不消化碳水化物可減少肝臟的VLDL分泌。肝臟VLDL分泌減少是由于控制脂肪生成的酶的活性因修飾基因表達而受到抑制所致。低聚果糖是蔥頭、大蒜和蘆筍中天然存在的一種果聚糖,可添加到某些低熱能食物中取代蔗糖。這些低聚果糖不被消化酶水解而在很大程度上可被結腸中的雙歧桿菌發(fā)酵。這樣一來(lái)就產(chǎn)生了一個(gè)問(wèn)題.即這類(lèi)碳水化物不被消化,又是如何修飾肝代謝的呢? Delzenne的課題下一階段將研究其它不消化/可發(fā)酵碳水化物如抗性淀粉(resistant starch)對脂肪生成的影響。Delzenne課題的最終結果可能為不消化碳水化物用作脂肪生成障礙相關(guān)疾病(如心血管病和肥胖)和II型糖尿病(GLP—1可能是葡萄糖體內平衡的有希望的調節因子)的“功能性食品”提供科學(xué)依據。用食物中的某些成分調節體內的GLP—1生成量來(lái)治療糖尿病是一種天然的和廉價(jià)的治療方法。 |