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韓 馳（中國疾病預防控制中心營(yíng)養與食品安全所， 北京 １０００５０）
人體自然衰老與包括腫瘤、心血管病等疾病在內的退行性疾病都有一個(gè)共同的發(fā)生過(guò)程，即細胞受到氧自由基的氧化損害。當機體處于過(guò)度氧化負荷下，活性氧形成過(guò)多，抗氧化物質(zhì)耗竭或活性下降。活性氧具有極為活潑的單電子，易與親核性的ＤＮＡ分子結合，發(fā)生ＤＮＡ氧化損傷及隨之發(fā)生修復錯誤，可導致癌基因的激活或抑癌基因的失活，形成ＤＮＡ堿基的改變，８－羥基（脫氧）鳥(niǎo)嘌呤（８－ＯＨｄＧ）是最有代表性的ＤＮＡ氧化損傷產(chǎn)物；氧化損傷可導致酶活性的誘導或抑制、ＤＮＡ和蛋白質(zhì)之間的交聯(lián)，引起遺傳特性改變及蛋白質(zhì)功能喪失或改變；細胞膜蛋白的損傷不僅破壞細胞膜的通透性，引起細胞內外離子濃度的失衡，還可抑制細胞間隙連接通訊（ＧＪＩＣ），使細胞的信息傳遞通路發(fā)生障礙；蛋白質(zhì)的氧化損傷以及信息通道的改變可直接影響細胞增殖，細胞間的信息傳遞異常，擺脫正常的調控而異常增生，并通過(guò)幾個(gè)信息通路傳遞下去，導致基因表達失調、細胞凋亡及細胞增殖紊亂，這種損傷為癌癥啟動(dòng)和促進(jìn)提供了基礎。自由基尚有介導致癌物活化的作用。一些致癌物的前體本身并不具有致癌性，需經(jīng)體內代謝活化成有致癌活性的親電物，轉化成為終致癌物后才能發(fā)揮其致癌作用，而自由基則起到促進(jìn)其轉化的作用。實(shí)驗證明，在心臟疾病過(guò)程中都有過(guò)量氧自由基產(chǎn)生，氧自由基對不飽和共價(jià)鍵有一種特殊的親和力，最容易攻擊生物膜磷脂中的不飽和脂肪酸引起脂質(zhì)過(guò)氧化反應。另外還可使巰基（－ＳＨ）氧化功能失去活性。膜的受損導致膜通道的改變，包括Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶，從而加重心肌細胞損傷。因此，醫學(xué)科學(xué)家研究認為減少人體所受的“氧負荷”將有助于延緩人體老年化過(guò)程及減少人類(lèi)退行性疾病的發(fā)生。利用抗氧化劑捕獲自由基，消除或減輕自由基所造成的氧化損傷，是預防和阻斷癌癥及心血管疾病發(fā)展的有效方法。
近年來(lái)國內外科學(xué)家對茶的保健作用進(jìn)行了研究，取得了可喜的成績(jì)，發(fā)現茶葉主要是茶多酚（包括４個(gè)兒茶素）和茶色素具有抗老延年、抗突變和抗腫瘤、防治心血管病等作用。其主要作用機制之一是茶的抗氧化作用。
１ 茶的主要成分及其保健作用
中國是茶的原產(chǎn)地，世界茶的種植、加工和飲用都直接或間接的來(lái)源于中國。我國飲茶至少有３０００多年歷史，飲用地區廣，人數多，被稱(chēng)之為“茶葉的祖國” 。飲茶的保健作用自古以來(lái)就有記載，最早的是“神農嘗百草，遇七十二毒，得茶而解之”的傳說(shuō)。漢代《神農本草》就記載“茶味苦寒，久服使人安心、益思、少臥、輕身耐勞、明目”，并把茶列入３６５種藥物之中。東漢著(zhù)名醫學(xué)家華佗在《食論》中說(shuō)：“苦茶之食，益思”。唐代陸羽著(zhù)有《茶經(jīng)》，認為“茶有解毒、治病、醒酒、興奮、解渴之功效”。李時(shí)珍《本草綱目》中記載：“茶苦而寒，陰中之陽(yáng)，沉也降也，最能降火，火為百病，火降則上清矣”。全面總結茶的醫藥知識，辯證地論述了茶的藥理功效。
茶葉含有５００多種化學(xué)成分，有機物約有４５０多種，構成這些化合物或以無(wú)機鹽形式存在的基本元素有３０多種，占自然界存在的７２種元素的４１．６％。茶葉曬干物中糖類(lèi)約占２０％～２５％；蛋白質(zhì)約占２０％～３０％；脂肪和脂類(lèi)物質(zhì)在茶葉干物質(zhì)中占的比重較少，約為１０％左右。茶葉中還含有與人類(lèi)健康有關(guān)的主要是它的二級代謝產(chǎn)物，其中多酚類(lèi)占２０％～３５％；嘌呤堿占３％～５％，其中含咖啡堿２％～５％，可可堿占０．０５％，茶葉堿占０．００２％。其它還有芳香物質(zhì)和色素。茶湯的色、香、味主要取決于茶葉的二級代謝產(chǎn)物。主要成分為黃烷醇類(lèi)、花白素類(lèi)、花色苷類(lèi)、黃酮醇類(lèi)和黃酮類(lèi)。由于這些化合物都具有２－苯基并吡喃的基本結構，故統稱(chēng)類(lèi)黃酮類(lèi)物質(zhì)。此外，茶葉中還有綠原酸、雞鈉酸、咖啡酸等酚酸類(lèi)化合物。市場(chǎng)上的茶一般有綠茶、紅茶、烏龍茶和花茶等。這主要是根據制作過(guò)程中茶多酚的酶促氧化程度（俗稱(chēng)發(fā)酵）決定的。綠茶不經(jīng)發(fā)酵過(guò)程，保持茶多酚的原來(lái)化學(xué)結構。紅茶是發(fā)酵茶，茶多酚經(jīng)過(guò)氧化后形成茶色素，其單體為茶紅素（含量為紅茶干物質(zhì)總量的１０％～２０％）、茶黃素（含量為紅茶干物質(zhì)總量的１％～２％）和茶褐素。烏龍茶則屬半發(fā)酵茶。花茶只是綠茶經(jīng)過(guò)各種花型進(jìn)行數次的熏蒸而成的。茶多酚是綠茶的主要成分，其中兒茶素占茶多酚含量的８０％左右，兒茶素又有４個(gè)異構體即表兒茶素（ＥＣ）、表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯（ＥＧＣＧ）、表兒茶素沒(méi)食子酸酯（ＥＣＧ）、表沒(méi)食子兒茶素（ＥＧＣ）。茶色素是紅茶的主要成分。茶多酚和茶色素對人類(lèi)健康具有重要作用，是茶葉中的主要生物活性成分，也是茶的主要抗氧化成分。
２ 茶的抗氧化作用與癌癥化學(xué)預防
茶葉防癌方面的抗氧化作用機制包括：誘導體內抗氧化酶活性；調節Ⅰ、Ⅱ相解毒酶；抑制致癌物的代謝活化；減少ＤＮＡ加合物的形成；活性氧自由基特別是ＯＨ· 還可直接引發(fā)ＤＮＡ鏈的損傷，如ＤＮＡ斷裂、ＤＮＡ之間的交換、染色體畸變等。抑癌基因的激活，減少癌基因的復制，阻斷癌的啟動(dòng)，可改變活性氧所誘發(fā)的生長(cháng)有關(guān)的基因表達，直接影響轉錄因子活性，以消除氧化損傷所帶來(lái)的信息通路上的障礙；抑制腫瘤的異常增生。
２．１ 體外試驗
茶多酚對特丁基過(guò)氧化氫引起的大鼠紅細胞溶血和丙二醛（ＭＤＡ）生成增加，以及促癌劑ＴＰＡ引起的大鼠多形核白細胞（ＰＭＮｓ）過(guò)氧化氫（Ｈ２Ｏ２）生成均有明顯抑制作用，并呈劑量－反應關(guān)系。用２ｍｇ／Ｌ茶多酚、茶色素處理ＨｅｐＧ２肝腫瘤細胞２４ｈ后可引起谷胱甘肽硫轉移酶（ＧＳＴ）和醌還原酶（ＱＲ）活性分別升高３５．８％和５８．８％ 茶多酚處理４８ｈ可使ＧＳＴ活性升高６４．６％，同樣濃度的茶色素處理４８ｈ后，ＧＳＴ活性增加８４．３％。其單體茶紅素和茶黃素對ＨｅｐＧ２肝腫瘤細胞中ＱＲ活性亦有增高作用，濃度為１０ ｍｇ／Ｌ時(shí)酶活性分別增高３０．３％和１８．５％。體外對ＨｅｐＧ２細胞作用的研究結果提示茶多酚、茶色素可能通過(guò)誘導ＩＩ相代謝酶活性，加速致癌劑的結合反應，促進(jìn)對致癌物活性代謝產(chǎn)物的排泄，從而進(jìn)一步降低對ＤＮＡ、蛋白質(zhì)等生物大分子的毒性作用。
２．２ 體內試驗
用促癌劑ＴＰＡ涂抹小鼠皮膚，并涂抹綠茶多酚（ＧＰＴ），結果表明ＧＰＴ可明顯抑制ＴＰＡ誘導的表皮細胞鳥(niǎo)氨酸脫羧酶（ＯＤＣ）活性增高，對某些抗氧化酶 如過(guò)氧化氫酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽硫轉移酶（ＧＳＴ）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的“耗竭”有預防作用。研究茶葉對Ｎ－甲基芐基亞硝胺（ＭＮＢｚＡ）誘發(fā)大鼠食道腫瘤的影響發(fā)現，飲茶可明顯地抑制ＭＮＢｚＡ的致癌作用，同時(shí)發(fā)現ＭＮＢｚＡ可致大鼠肝臟和紅細胞的ＳＯＤ、ＣＡＴ活性降低；血漿和肝臟中的ＭＤＡ生成量增加；食道上皮ＮＭＢｚＡ與ＤＮＡ生成ＤＮＡ加合物Ｏ６－甲基鳥(niǎo)嘌呤（Ｏ６－ＭｅＧ）。飲茶后大鼠肝臟和紅細胞的ＳＯＤ、ＣＡＴ活性增加；血漿和肝臟中的ＭＤＡ生成量降低；食道上皮ＤＮＡ加合物Ｏ６－ＭｅＧ生成量降低；結果表明給大鼠ＮＭＢｚＡ 同時(shí)飲茶可使體內 ＳＯＤ 和ＣＡＴ 活性增高，ＭＤＡ生成量降低，抑制大鼠食道上皮ＮＭＢｚＡ與ＤＮＡ生成Ｏ６－ＭｅＧ，茶可提高動(dòng)物體內的抗氧化能力。用二乙基亞硝胺（ＤＥＮ）和部分肝切除＋ＣＣｌ４誘發(fā)大鼠肝癌癌前期病變的實(shí)驗中發(fā)現，飲綠茶水和混合茶均可顯著(zhù)減少肝γ－ＧＴ灶，同時(shí)發(fā)現大鼠肝微粒體多種脂質(zhì)過(guò)氧化物及其小分子產(chǎn)物 如ＭＤＡ、乙醛（ＡＣＴ）、丙酮（ＡＣＯＮ）、戊醛（ＰＰ）的生成明顯減少；并見(jiàn)到多種抗氧化酶如ＳＯＤ、ＣＡＴ和Ⅱ相代謝酶如ＱＲ、ＧＳＴ活性的增高。從ＧＳＴ各亞型Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ結果看，茶多酚、茶色素對ＧＳＴ １－１、ＧＳＴ１－２、ＧＳＴ３－３均有誘導作用。茶多酚和茶色素對ＧＳＴ１－１具有相同強度的作用，對ＧＳＴ１－２的誘導作用以茶多酚為主，茶色素對ＧＳＴ３－３有較強的誘導作用。ＧＳＴ１－１、ＧＳＴ１－２都屬于ＧＳＴα，ＧＳＴ３－３則屬ＧＳＴμ。ＧＳＴα主要對氫過(guò)氧化物有較高的親和力，其特征性的反應為ＧＳＨ－Ｐｘ（不含Ｓｅ）活性，因此它對于清除過(guò)氧化產(chǎn)物有重要意義；另外，ＧＳＴα可作為結合蛋白，還具有結合、運輸功能，與一些活性親電物結合可使其失活或抑制；而ＧＳＴμ主要參與ＧＳＨ與ＤＭＢＡ（二甲基苯并蒽）的環(huán)氧化物的結合解毒過(guò)程，它的另一作用是參與ＤＥＮ代謝過(guò)程的去硝基反應，對ＤＥＮ的代謝解毒和排出有重要意義。因此，茶多酚能清除脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物，對抗脂質(zhì)過(guò)氧化損傷；而茶色素則對致癌劑具有解毒作用。以上結果表明，綠茶和混合茶對ＤＥＮ誘發(fā)大鼠肝癌的發(fā)生均有顯著(zhù)的保護作用，而這種保護作用很可能與茶的抗氧化有密切關(guān)系。
２．３ 人群干預試驗
當機體處于過(guò)度氧化負荷下，活性氧形成過(guò)多，抗氧化物質(zhì)耗竭或活性下降，平衡被破壞，過(guò)度的活性氧自由基攻擊靶器官造成組織器官和生物大分子如ＤＮＡ、ＲＮＡ、蛋白質(zhì)、脂肪的損傷。活性氧自由基特別是ＯＨ·還可直接引發(fā)ＤＮＡ鏈的損傷，如ＤＮＡ斷裂、ＤＮＡ之間的交換、染色體畸變等。這種損傷為癌癥啟動(dòng)和促進(jìn)提供了基礎。
口腔癌發(fā)生率占世界惡性腫瘤發(fā)生率的第六位，在我國占全部惡性腫瘤發(fā)病率的３％。口腔粘膜白斑是世界衛生組織認定的口腔癌的癌前病變。因此，阻斷口腔粘膜白斑的發(fā)展和惡變是預防口腔癌的重要措施。在動(dòng)物試驗的基礎上，用混合茶（綠茶水凍干物、茶多酚和茶色素的混合物，口服膠囊，３ｇ／ｄ，同時(shí)局部涂抹患處）作為受試物，以口腔癌癌前病變口腔粘膜白斑患者為研究對象（干預組２９人，對照組３０人），以反映ＤＮＡ氧化損傷的指標——口腔粘膜細胞微核形成為中間標志物，進(jìn)行飲茶對口腔癌前病變的隨機雙盲干預試驗，觀(guān)察期為半年。結果提示，飲茶對人口腔粘膜上皮細胞的ＤＮＡ損傷有保護作用。因此，口腔粘膜微核細胞率的降低以及病損區的縮小，很可能與茶對口腔粘膜組織ＤＮＡ損傷的保護作用有關(guān)。
香煙中含有大量的自由基，每口煙霧中約含１０４～１０６個(gè)自由基，如烷基自由基和多聚苯氧自由基等，進(jìn)入體內后，為清除這些自由基，必然動(dòng)用體內的抗氧化防御系統，加快體內的氧化和過(guò)氧化過(guò)程，加劇體內氧化自由基反應和脂質(zhì)過(guò)氧化反應，使得吸煙者體內抗氧化維生素減少，抗氧化酶如ＳＯＤ活性降低，氧化性損傷增加。流行病學(xué)研究表明，吸煙與１／４至１／３的人類(lèi)腫瘤有關(guān)，尤其是肺癌。香煙中含有多種致癌物、促癌物和大量的自由基，是人體接觸的主要致癌物之一。以經(jīng)常吸煙者為對象，分別飲綠茶、紅茶和混合茶，以及茶多酚片作為干預措施，以反映ＤＮＡ損傷和氧化損傷的一系列生物學(xué)指標作為終點(diǎn)，觀(guān)察飲茶對吸煙引起人體ＤＮＡ損傷的保護作用。在干預后１和７天的主要試驗結果為：綠茶組、紅茶組及茶多酚片組吸煙者尿中８－ＯｈｄＧ、ＭＤＡ均有明顯降低。綠茶組、混合茶組尿中總自由基（２３－ＤＨＢＡ）明顯降低。吸煙可以明顯升高口腔粘膜微核細胞率（６倍）和外周血淋巴細胞染色體畸變率（７．５倍），而飲用各種茶均可降低吸煙所致的這兩種遺傳損傷的增加。其中飲混合茶對口腔粘膜微核細胞和外周淋巴細胞染色體畸變發(fā)生的保護作用均具顯著(zhù)意義。在試驗中還首次探討了茶多酚在人體內的代謝動(dòng)力學(xué)，發(fā)現攝入茶多酚的量與體內抗氧化能力呈正相關(guān)。飲不同茶的受試者第２天、第７天的血、尿樣品中兒茶素單體色譜分析結果表明，飲混合茶組血、尿樣中兒茶素單體ＥＧＣ、ＥＣ、ＥＧＣＧ含量均最高，同時(shí)血漿總抗氧化性最強，抗氧化延遲時(shí)間也最長(cháng)。可見(jiàn)，血漿抗氧化性與其兒茶素，特別是ＥＧＣ、ＥＧＣＧ的水平密切相關(guān)，從另一側面證實(shí)了茶多酚是茶中的主要抗氧化成分。綜合以上結果，可以認為綠茶水、紅茶水、混合茶水和茶多酚均能保護吸煙所致的氧化損傷和ＤＮＡ損傷。 在對經(jīng)常吸煙者的干預試驗中見(jiàn)到各飲茶組試驗對象血漿總抗氧化作用增強，尿中ＭＤＡ和尿中８－ＯＨｄＧ以及阿斯匹林代謝物總自由基（２３－ＤＨＢＡ）排出減少；進(jìn)一步支持了茶葉防癌的抗氧化作用機制。
３ 茶的抗氧化作用與心血管疾病預防
冠心病的發(fā)生主要是由于冠狀動(dòng)脈的粥樣硬化，而自由基、脂質(zhì)過(guò)氧化和低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化性改變參與動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)。顯然，在引起泡沫細胞——動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的一種最早階段之前， ＬＤＬ必須經(jīng)過(guò)氧化性改變，吸收了氧化ＬＤＬ的巨噬細胞轉化成荷脂泡沫細胞，可引起內皮細胞層損傷和平滑肌細胞破壞。以泡沫細胞在動(dòng)脈內皮下積聚為特點(diǎn)的脂肪酸以及脂質(zhì)過(guò)氧化物在血液和主動(dòng)脈中積聚形成斑塊，使動(dòng)脈壁管腔狹窄和血液中發(fā)生一系列變化，如血粘稠度和血小板積聚度增加，以致在動(dòng)脈中容易形成血栓。而血膽固醇、甘油三酯等血脂的升高，則是冠心病發(fā)生的重要危險因素。
ＬＤＬ的氧化可加速動(dòng)脈粥樣硬化（ＡＳ）的形成，血液中ＬＤＬ的氧化可被Ｃｕ２＋、Ｆｅ２＋等氧化金屬所促進(jìn)形成Ｏｘ－ＬＤＬ（氧化修飾低密度脂蛋白），對血管內皮細胞、平滑肌細胞有毒作用，導致細胞壞死堆積形成斑塊及引起管腔狹窄。因此增強體內抗氧化能力，阻斷脂質(zhì)過(guò)氧化反應，防止對ＬＤＬ及血管內皮細胞的氧化損傷是一條對ＡＳ的重要預防策略。
３．１ 體外試驗
在體外實(shí)驗中發(fā)現茶色素（ＴＰ）可明顯抑制由Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋誘導的ＬＤＬ氧化，（Ｃｕ２＋、Ｆｅ２＋）氧化修飾后產(chǎn)生的一系列毒性物質(zhì)對內皮細胞具有毒性作用。在培養液中加入Ｏｘ－ＬＤＬ培養２４ｈ后，ＨＵＶＥＣ（人臍靜脈內皮細胞）出現明顯的收縮、變圓、變性壞死等一系列損傷變化。如同時(shí)在培養液中加入不同濃度的茶色素，可明顯減輕內皮細胞（ＥＣ）的損傷，細胞存活率明顯高于Ｏｘ－ＬＤＬ組。茶色素對Ｃｕ２＋氧化修飾抑制率為６４．９％，對Ｆｅ２＋抑制率為７４．６％（８０ｍｇ／Ｌ ＴＰ）；使血管內皮細胞存活率增加９５％；對Ｏｘ－ＬＤＬ誘導的內皮細胞的血管細胞粘附（ＩＣＩＭ）表達具有明顯抑制作用。細胞外乳酸脫氫酶含量的多少可間接反應細胞損傷的程度，可作為ＥＣ受損傷時(shí)的定量指標，在茶色素作用下，ＬＤＨ釋放百分比呈不同程度的降低。綠茶提取物具有良好的抗血凝、促纖維蛋白原溶解和顯著(zhù)抑制血小板聚集，從而抑制主動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈內壁粥樣硬化斑塊的形成，達到防治心血管疾病的目的。
３．２ 體內實(shí)驗
給大鼠飲烏龍茶提取液可明顯降低血中膽固醇濃度和有效地抑制中性脂肪濃度上升。給家兔高脂飼料８周后血清膽固醇明顯高于對照組，甘油三酯水平高于實(shí)驗前，給茶色素后，血漿內皮素水平明顯降低，ＧＳＨ－Ｐｘ明顯上升主動(dòng)脈斑塊面積顯著(zhù)低于對照組，可能與茶色素增加ＧＳＨ－Ｐｘ活性有關(guān)。ＧＳＨ－Ｐｘ在體內可清除脂類(lèi)氫過(guò)氧化物，減少氧化損傷。結合茶色素對實(shí)驗家兔主動(dòng)脈內皮細胞掃描電鏡結果，表明茶色素對Ｏｘ－ＬＤＬ所致的內皮細胞損傷具有保護作用，其機制與茶色素抑制ＬＤＬ氧化、減少Ｏｘ－ＬＤＬ、增加ＧＳＨ－Ｐｘ活性有關(guān)。同樣研究結果表明，家兔喂高脂飼料形成高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，飲用烏龍茶的家兔，主動(dòng)脈內膜質(zhì)脂斑塊少、面積小，占主動(dòng)脈面積的１９％，同時(shí)較為分散。不飲茶單純喂高脂飼料的家兔，動(dòng)脈內膜質(zhì)脂斑塊融合成片，占主動(dòng)脈面積的４３．８％，甚至遍及整個(gè)主動(dòng)脈斑塊。烏龍茶提取物能顯著(zhù)降低高脂動(dòng)物的膽固醇和甘油三酯，升高高密度脂蛋白的水平，增加紅細胞膜的彈性，體外血栓形成長(cháng)度、重量均低于高脂組，而且降低了纖維蛋白原的含量。對大耳白兔造成動(dòng)脈粥樣硬化模型后喂飼茶的提取物７５ｄ，結果表明茶的提取物有明顯降血脂和脂蛋白的作用，并明顯縮小主動(dòng)脈斑塊面積。家兔試驗結果表明，茶色素有顯著(zhù)的抗凝、促進(jìn)纖溶、防止血小板粘附和聚集，以及防止家兔試驗性動(dòng)脈粥樣硬化的作用。
３．３ 臨床干預試驗
對１２９９名男性進(jìn)行流行病學(xué)調查，發(fā)現飲綠茶者血膽固醇低密度脂蛋白明顯低于不飲茶者，結果提示飲茶對心血管病有一定預防作用。５３例冠心病患者和２２例高血壓患者，年齡在４０～７６歲，連服３０ｄ綠茶多酚，結果表明冠心病患者自覺(jué)癥狀、微循環(huán)流態(tài)和心電圖等得到改善，血膽固醇顯著(zhù)降低，高密度脂蛋白膽固醇明顯增加；收縮壓及舒張壓均低于試驗前。對３２名心腦血管病人進(jìn)行了觀(guān)察，結果發(fā)現烏龍茶可降低毛細血管脆性，增加其抗力；防止紅細胞聚集、降低血液黏度、降低紅細胞沉積等作用 烏龍茶改善血液流變學(xué)，防止血栓形成，具有活血化淤的良好作用。臨床研究也證明茶葉提取物能抗凝、促纖溶、抑制血小板聚集、降低血脂，從而改善冠狀動(dòng)脈血流量，具有抗動(dòng)脈硬化、活血化淤、防治心血管疾病等作用。對１２０例高血脂癥伴纖維蛋白原增多的患者進(jìn)行臨床觀(guān)察，６８例服茶色素７５ ｍｇ，５２例服茶色素１５０ｍｇ，兩個(gè)月為一療程。結果總有效率分別為８５％和９２．３％（以纖維蛋白原下降２０ｍｇ以上者為有效）。用茶的提取物治療高血脂病人３８例，經(jīng)測定血甘油三酯顯著(zhù)降低，高密度脂蛋白膽固醇明顯升高，血漿纖維蛋白降低。
以上體外試驗、動(dòng)物實(shí)驗及臨床干預試驗研究結果表明，茶對心血管疾病的預防可能與其抗氧化作用能中斷或阻止脂質(zhì)過(guò)氧化、清除超氧化物自由基和羥自由基的功效有關(guān)。
參考文獻：
１ Ｈａｌｌｉｗｅｌｌ Ｂ Ｇｕｔｔｅｒｉｄｇｅ ＪＭ Ｃｒｏｓｓ ＣＥ． Ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ ａｎｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｄｉｓｅａｓｅ ｗｈｅｒｅ ａｒｅ ｗｅ ｎｏｗ﹖ Ｊ Ｌａｂ Ｃｌｉｎ Ｍｅｄ１９９２１１９６５９８－６２０．
２ Ｐｏｕｌｓｅｎ ＨＥ Ｐｒｉｅｍｅ Ｈ Ｌｏｆｔ Ｓ． Ｒｏｌｅ ｏｆ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ＤＮＡ ｄａｍａｇｅ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ Ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｍｏｔｉｏｎ． Ｅｕｒ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ Ｐｒｅｖ １９９８７１：９－１６．
３ Ｆｏｌｙｄ ＲＡ． ８－Ｈｙｄｒｏｘｙ－２－ｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ ｉｎ ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ １９９０１１１４４７－１４５０．
４ Ｔｈｏｌｌｏｎ Ｃ Ｉｌｉｏｕ ＪＰ Ｃａｍｂａｒｒａｔ Ｃ ｅｔ ａｌ． Ｎａｔｕｒｅ ｏｆ ｔｈｅ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅ ｉｎｊｕｒｙ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｌｉｐｉｄ ｈｙｄｒｏｐｅｒｏｘｉｄｅｓ． Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ Ｒｅｓ １９９５ ３０５６４８－６５５．
５ Ｓｕｓｉｎ ＳＡ Ｚａｍｚａｍｉ Ｎ Ｃａｓｔｅｄｏ Ｍ ｅｔ ａｌ． Ｂｃｌ－２ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｔｈｅ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｒｅｌｅａｓｅ ｏｆ ａｎ ａｐｏｐｔｏｇｅｎｉｃ ｐｒｏｔｅａｓｅ． Ｊ Ｅｘｐ Ｍｅｄ １９９６１８４４１３３１－１３４１．
６ Ｓａｂｒｉ Ａ Ｂｙｒｏｎ ＫＬ Ｓａｍａｒｅｌ ＡＭ ｅｔ ａｌ． Ｈｙｄｒｏｇｅｎ ｐｅｒｏｘｉｄｅ ａｃｔｉｖａｔｅｓ ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅｓ ａｎｄ Ｎａ＋－Ｈ＋ ｅｘｃｈａｎｇｅ ｉｎ ｎｅｏｎａｔａｌ ｒａｔ ｃａｒｄｉａｃ ｍｙｏｃｙｔｅｓ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ Ｒｅｓ １９９８８２ １０５３－１０６２．
７ 祁祿，韓馳． 茶葉防癌有效組分對ＮＡＤＰＨ－醌還原酶的誘導作用．衛生研究 １９９８ ２７５３２３－３２５．
８祁祿，韓馳． 茶多酚抑制促癌物ＴＰＡ促癌作用抗氧化機制研究．衛生研究 １９９８２７１：５０－５２．
９ Ｈａｎ Ｃ，Ｘｕ Ｙ． Ｔｈｅ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｔｅａ ｏｎ ｔｈｅ Ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ ｏｆ ＥｓｏｐｈａｇｅａｌＴｕｍｏｒ Ｃａｕｓｅｄ ｂｙ Ｎ－Ｎｉｔｒｏｓｏ－ｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｙｌａｍｉｎｅ ｉｎ Ｒａｔｓ． Ｂｉｏｍｅｄ Ｅｎｖｉｒｏｎ Ｓｃｉ １９９０３３５－４２．
１０ 朱家琦，肖穎，劉澤欽 等． 茶葉對Ｎ－甲基芐基亞硝胺致ＤＮＡ烷基化的影響． 衛生研究 １９９３１９５：２２－２５．
１１ 祁祿，韓馳． 綠茶及混合茶抑制二乙基亞硝胺誘發(fā)大鼠肝癌前期病變的抗氧化機理研究． 衛生研究 １９９７２６６：３８２－３８６．
１２ Ｇｏｎｇ ＹＹ Ｈａｎ Ｃ Ｃｈｅｎ ＪＳ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｔｅａ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ ａｎｄ ｔｅａ ｐｉｇｍｅｎｔｓ ｏｎ ｔｈｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｐｒｅｃａｎｃｅｒｏｕｓ ｌｉｖｅｒ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｒａｔｓ． Ｎｕｔｒ Ａｎｄ Ｃａｎｃｅｒ ２０００３８１８１－８６．
１３ Ｌｉ Ｎ Ｈａｎ Ｃ Ｃｈｅｎ ＪＳ． Ｔｈｅ ｃｈｅｍｏｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｔｅａ ｏｎ ｈｕｍａｎ ｏｒａｌ ｐｒｅｃａｎｃｅｒｏｕｓ ｍｕｃｏｓａ ｌｅｓｉｏｎｓ． Ｐｒｏｃ Ｓｏｃ Ｅｘｐ Ｂｉｏ Ｍｅｄ １９９９２２０４ ２４９－２５４．
１４ Ｋｌａｕｎｉｇ ＪＥ Ｘｕ Ｙ Ｈａｎ Ｃ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｔｅａ ｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎ ｏｎ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｓｍｏｋｅｒｓ ａｎｄ ｎｏｎｓｍｏｋｅｒｓ． Ｐｒｏｃ Ｓｏｃ Ｅｘｐ Ｂｉｏ Ｍｅｄ １９９９２２０４ ２１８－２２４．
１５ 伭萬(wàn)里． 茶色素對動(dòng)物實(shí)驗性動(dòng)脈粥樣硬化的預防效果及其機制的研究．博士生論文，２０００，７月
１６ 方允中，由運果，陳國鳴，等．茶多酚復方產(chǎn)品（綠維多）對預防冠心病、高血壓及Ⅱ型糖尿病保健效果的臨床觀(guān)察． 上海茶與抗癌學(xué)術(shù)研討會(huì )論文集，１９９８：４０－ ４２．
１７ 阮景綽，汪培清，馮亞，等．烏龍茶對心血管疾病血液流變學(xué)影響的臨床觀(guān)察．上海茶與抗癌學(xué)術(shù)研討會(huì )論文集，１９９８：７８－７９．
１８ 樓福慶，張美芳，張曉崗，等．茶色素對家兔實(shí)驗性動(dòng)脈粥樣硬化和人纖維蛋白原增多癥的作用．中華醫學(xué)雜志，１９８３６３（１０）：６３２－６３４． | 