李習藝 郭松超
（廣西醫科大學(xué)公共衛生學(xué)院，南寧市，530021）

植物化學(xué)物（phytochemicals）是植物代謝產(chǎn)生的多種低分子次級代謝產(chǎn)物的總稱(chēng)，廣泛存在于各種植物性食物中，種類(lèi)達數萬(wàn)至數十萬(wàn)種。長(cháng)期以來(lái)植物化學(xué)物被認為對人體無(wú)用甚至有害，但近年來(lái)隨著(zhù)研究的不斷深入，發(fā)現許多植物化學(xué)物在抗癌、抗微生物、抗氧化等方面具有重要的生物學(xué)作用。近年來(lái)，隨著(zhù)工業(yè)化社會(huì )的發(fā)展，環(huán)境中化學(xué)污染物種類(lèi)和數量不斷增多，對健康造成很大威脅，導致腫瘤的發(fā)病率增加。已有越來(lái)越多的研究發(fā)現膳食中的植物化學(xué)物對化學(xué)毒物的損傷有拮抗作用，現就幾類(lèi)常見(jiàn)植物性食物中的植物化學(xué)物對細胞的化學(xué)保護作用及其作用機制的研究進(jìn)展作一綜述。
大豆類(lèi)
大豆是我國人民喜愛(ài)的食品，含有豐富的生物活性物質(zhì)，大豆中的多肽、異黃酮、皂苷、卵磷脂、低聚糖等都是保健食品中常用的功效成分。大豆中多種生物活性物質(zhì)都可具有化學(xué)保護作用。大豆異黃酮是研究較多的一類(lèi)大豆及其制品中的黃酮類(lèi)物質(zhì)，主要有黃豆甙原（daidzin）和染料木苷(genistin)，水解后轉化形成具有雌激素活性的大豆苷和染料木黃酮。研究表明，染料木黃酮抑制細胞色素1（CYP1）mRNA表達，阻止二甲基苯并蒽（7,12-dimethyl benz(a)anthracene，DMBA）代謝活化為DNA攻擊分子［1］。染料木黃酮及其代謝產(chǎn)物大豆黃酮苷元和雌馬酚能有效抑制佛波酯（phorbol 12-myristate 13-acetate，PMA或TPA)誘導的環(huán)氧合酶COX-2表達，阻斷乳腺癌的促長(cháng)過(guò)程［2］。大豆分離蛋白及純化的大豆黃酮苷元可抑制DMBA誘導的雌性SD大鼠腫瘤［3］。大豆皂苷抑制H2O2對小鼠成纖維細胞的毒性作用［4］。從其他植物中提取出來(lái)的大豆皂苷還能對抗四氯化碳（CCl4）的引起的肝損傷［5］和對叔丁基過(guò)氧化氫（tert-butyl hydroperoxide，tBuOOH）細胞毒性有保護作用［6］。
茶類(lèi)
茶葉在我國具有非常悠久的飲用歷史，茶葉的生物活性成分主要有茶色素、茶多酚、咖啡堿、維生素、微量元素等。紅茶和綠茶均具有較強的抗癌作用。Swiss albino小鼠分別給予含05%, 1%, 和15%的紅茶提取液（black tea extract，BTE），一周后給予DMBA 50 mg／kg，分別檢測肝、腎、前列腺過(guò)氧化氫酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱苷肽還原酶（glutathione reductase,GR）和谷胱苷肽S轉移酶（glutathioneStransferase，GST)活性水平和脂質(zhì)過(guò)氧化水平，結果發(fā)現BTE可劑量依賴(lài)性地拮抗DMBA誘導的抗氧化酶耗竭和脂質(zhì)過(guò)氧化［7］。此外，紅茶提取物可劑量依賴(lài)性抑制黃曲霉毒素（AFB）引起的肝脂質(zhì)過(guò)氧化，增加抗氧化酶SOD、谷胱苷肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSHPx）、CAT等活性以及GSH和抗壞血酸（ascorbic acid）水平［8］。綠茶也能抑制AFB1和CCl4聯(lián)合誘導的雄性Fischer大鼠肝細胞癌變［9］，以及N甲基N亞硝基脲（NmethylNnitrosourea，MNU)誘導的SD大鼠腫瘤［10］。茶多酚(Tea polyphenols ,TP)是一類(lèi)從茶葉中提取的天然復合物，含有30多種酚性物質(zhì)，以?xún)翰杷仡?lèi)（catechin）最為重要，約占多酚總量的60 %～80 %，主要由表兒茶酚（epicatechin EC）、表沒(méi)食子兒茶酚（epigallocatechin EGC）、表兒茶酚沒(méi)食子酸（epicatechin gallate ECG）和表沒(méi)食子兒茶酚沒(méi)食子酸（epigallocatechin gallate EGCG）幾種單體組成。梁江等以單細胞凝膠電泳和微核形成為觀(guān)測手段，觀(guān)測茶多酚對亞砷酸鈉的保護作用，結果發(fā)現，各組的彗星細胞的百分率、彗尾長(cháng)度和微核率隨茶多酚給藥劑量的增加而呈顯著(zhù)的下降趨勢,提示茶多酚對砷所致小鼠骨髓細胞遺傳損傷的具有保護性作用［11］。劉慧剛等研究發(fā)現，茶多酚對三丁基錫誘導的氧化損傷具有一定的預防作用，并且對細胞核損傷也有一定的保護作用［12］。Banerjee等研究發(fā)現，實(shí)驗小鼠持續喂飼EGCG和茶黃素26周，從第八周開(kāi)始即可誘導苯并芘（benzo(a)pyrene，BP)暴露細胞凋亡，抑制細胞增殖，防止腫瘤發(fā)生［13］。
十字花科蔬菜
十字花科植物富含芥子油苷（glucosinolate），可在葡糖硫苷酶的作用下降解為具有生物活性的異硫氰酸鹽（isothiocyanates, ITCs）、硫氰酸鹽（thiocyanates）和吲哚（indole）。白菜、卷心菜、甘藍、菜花、花椰菜等日常食用的許多蔬菜均屬于十字花科。研究發(fā)現，低劑量的甘藍汁(0.25-2.0 μl／ml)即可減輕BP對細胞的遺傳毒性，激活GST以及CYP450代謝酶7乙氧基試鹵靈O脫乙基酶(ethoxyresorufin O-deethylase EROD)，保護DNA免受損傷［14］。從椰菜子中提取的萊服子硫（sulphoraphane，SFN）是ITCs的一種，能抑制BP誘導的ICR小鼠腫瘤，將II相解毒酶調節基因nrf2敲除后，這種保護作用不復存在，提示SFN對苯并芘的保護作用是通過(guò)誘導II相解毒酶實(shí)現的［15］。
柑橘類(lèi)
柑橘類(lèi)水果屬蕓香科，包括橘、柚、橙等。柑橘類(lèi)含有的功能性化學(xué)物包括類(lèi)黃酮、單萜類(lèi)、香豆素類(lèi)、胡蘿卜素類(lèi)、丙烯酮類(lèi)及甘油糖脂質(zhì)等。蜜桔黃素（nobiletin）是柑桔中的一種類(lèi)黃酮，能抑制脂多糖（LPS）、干擾素（IFN-gamma）和 TPA誘導的一氧化氮（NO）形成和超氧陰離子產(chǎn)生，而NO在上皮致癌過(guò)程中起重要作用。體內實(shí)驗表明，蜜桔黃素減輕TPA誘導的炎癥反應，抑制環(huán)氧合酶2和誘導型NO合酶表達以及前列腺素E2（prostaglandin E2）釋放。此外，還抑制TPA和BP誘導的腫瘤，每只小鼠腫瘤發(fā)生率下降分別為612% (P＜ 0.001)和75.7% (P＜ 0.001)［16］。Auraptene (AUR)是柑桔中的香豆素衍生物，一種潛在的化學(xué)保護物質(zhì)，能抑制嚙齒動(dòng)物皮膚、舌、食道、結腸等多部位腫瘤形成。Auraptene抑制體外炎癥白細胞超氧陰離子形成，在體內實(shí)驗中抑制TPA誘導的水腫形成、H2O2產(chǎn)生、白細胞滲透和增殖細胞核抗原陽(yáng)性細胞比例。AUR顯著(zhù)抑制LPS誘導的NO合酶和環(huán)氧合酶表達，降低NO和前列腺素E2產(chǎn)量，抑制腫瘤壞死因子TNF-alpha釋放［17］。
番茄類(lèi)
番茄是茄科茄屬多年生草本植物，富含番茄紅素、香豆酸、綠原酸、類(lèi)黃酮、植物固醇等植物化學(xué)物,目前對其化學(xué)保護作用的研究主要集中在其生物活性成分番茄紅素(lycopene)上，番茄紅素屬于類(lèi)胡蘿卜素的一種，但番茄紅素在人體內不能轉化為維生素A，不是維生素A的前體物質(zhì)，因而在過(guò)去沒(méi)有引起人們足夠的重視。但近年來(lái)發(fā)現其具有抗氧化、清除自由基、預防腫瘤、心血管疾病以及調節機體免疫功能等作用。新鮮番茄保護DMBA引起的遺傳損傷和氧化損傷，可劑量依賴(lài)性地減少Swiss小鼠骨髓微核形成，降低肝脂質(zhì)過(guò)氧化應激，增加GSH及GPx，GST活性［18］。用含不同濃度番茄紅素的番茄糊喂飼倉鼠，可降低DMBA誘導的倉鼠口腔頰囊癌，使脂質(zhì)過(guò)氧化程度降低，GSH含量增加，GSHPx、GST和谷氨酰轉肽酶（gammaglutamyltranspeptidase，GGT)活性增強，防治效果以5 mg／kg為最佳［19］。番茄保護烷化劑N甲基N硝基亞硝基胺(MNNG)導致的基因損傷和氧化應激，減少骨髓微核形成、胃、肝脂質(zhì)過(guò)氧化，增強抗氧化酶活性［20］。我國學(xué)者研究發(fā)現，番茄分別對二乙基亞硝胺(DEN)以及CCl4所致氧化損傷和急性肝腎功能損傷具有一定的拮抗作用［21-23］。
大蒜類(lèi)
大蒜是百合科蔥屬草本植物，是一種常用的調味品，大蒜中生物活性成分主要為含硫化合物，包括二烯丙基一硫化物（diallyl sulfide，DAS），二烯丙基二硫化物（diallyl disulfide，DADS），二烯丙基三硫化物（diallyl trisulfide，DATS），S烯丙基半胱氨酸（S-allylcysteine，SAC）等。大蒜可在體外阻止硝酸鹽向亞硝酸轉化，阻斷亞硝胺合成，從而對食道癌、胃癌等起預防作用［24］。C57BL／6小鼠給予DADS 200 mg／kg可防止醋氨酚（acetaminophen，APAP)引起的白內障，并延長(cháng)小鼠存活時(shí)間。DADS與N乙酰半胱氨酸合用不僅防止白內障的發(fā)生，還使所有實(shí)驗小鼠均存活［25］。大蒜、大蒜水溶性提取物、水溶性含硫化合物SAC均可調節機體脂質(zhì)過(guò)氧化水平，增強抗氧化酶GST活性，抑制DMBA誘導的敘利亞倉鼠口腔頰囊癌(hamster buccal pouch，HBP)［26-28］，還能抑制Bcl2表達，誘導組織轉谷氨酰氨酶(transglutaminase，tTG)，介導腫瘤細胞凋亡［29-30］。SAC能抑制DMBA引起的細胞角蛋白AE1 and AE3表達異常增高，可能是大蒜化學(xué)保護作用的另一機制［31］。
姜類(lèi)
姜為姜科姜屬植物，具有驅風(fēng)散寒、健胃止吐、抑菌等藥用，其化學(xué)成分主要可分為揮發(fā)油、辛辣成分和二苯基庚烷三大類(lèi)。揮發(fā)油中主成分為萜類(lèi)，有單萜類(lèi)，倍半萜類(lèi)等。姜的辛辣成分主要有姜辣素（姜酚gingerol）及分解產(chǎn)物姜酮（gingerone）、姜烯酚（Shogaol）等。Zerumbone（ZER）是一種姜的倍半萜烯類(lèi)提取物，皮膚給藥前24h用2 μM的ZER進(jìn)行干預，可顯著(zhù)抑制BP誘導的皮膚腫瘤，總抑制率達60%，每只小鼠腫瘤發(fā)生數下降80%。以TPA作誘癌實(shí)驗，ZER干預(16 nM)可使腫瘤數下降83%，瘤體半徑縮小57%。RTPCR結果顯示ZER(2 μM)增強上皮組織錳超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)、GSHPx、GST和NAD(P)H 醌氧化還原酶（NAD(P)H quinone oxidoreductase）mRNA表達，但對細胞色素p450 1A1 or 1B1無(wú)影響。并且，預給予ZER還可抑制TPA誘導的環(huán)氧合酶2（cyclooxygenase2）蛋白表達和細胞外信號調節激酶(extracellular signalregulated kinase 1／2, ERK)的磷酸化［31］。姜黃素是一種黃色酸性酚類(lèi)物質(zhì)，由姜的根莖經(jīng)萃取、結晶等工藝制成的橙黃色結晶粉末。周京旭［32］等用含姜黃素的飼料喂飼大鼠，以亞硝胺誘導大鼠原發(fā)性肝癌，發(fā)現姜黃素可顯著(zhù)降低大鼠肝癌發(fā)生率、多發(fā)性、以及淋巴結和肺轉移率。在肝癌發(fā)生、發(fā)展的各個(gè)階段均有效。體外實(shí)驗表明，生姜晾干后用超臨界CO2流體從干姜中萃取出的姜油具有清除自由基的能力，能減輕H2O2誘導的DNA損傷和紅細胞氧化性溶血［33］。
植物化學(xué)物種類(lèi)繁多，許多都具有潛在的化學(xué)保護作用，本文在此不一一列舉，不同的植物化學(xué)物對不同的外源性化學(xué)物保護機制可能不盡相同，目前的研究主要集中在以下兩個(gè)方面。
對外源性化學(xué)物生物轉化酶的影響
多數化學(xué)毒物進(jìn)入體內后需經(jīng)多種生物轉化酶催化后代謝活化或代謝失活解毒。化學(xué)毒物體內生物轉化一般分為2個(gè)階段：I相反應和II相反應。前者包括氧化、還原和水解反應，參與反應最主要的酶是細胞色素P450酶系。II相反應主要為結合反應，主要的酶有葡萄糖醛酸轉移酶、谷胱苷肽S轉移酶、N乙酰基轉移酶等。許多具有化學(xué)保護作用的植物化學(xué)物能調控這些生物轉化酶的活性，降低外源性化學(xué)物的毒性，通常為抑制I相酶對毒物的活化，或者／同時(shí)誘導II相酶的解毒功能［1，15，34］。值得注意的是，由于各種毒物在體內的代謝途徑不同，植物化學(xué)物對生物轉化酶的影響對不同的毒物可能產(chǎn)生截然不同的影響，尤其是某些植物化學(xué)物誘導酶作用后導致藥物毒性增加的現象值得重視［35］。
抗氧化作用
氧化損傷是多種化學(xué)物對機體損傷的共同機制，化學(xué)毒物產(chǎn)生的自由基與生物大分子作用，導致脂質(zhì)過(guò)氧化，蛋白質(zhì)、核酸氧化損傷。許多植物化學(xué)物均具有抗氧化功能，理論上所有具有抗氧化功能的植物化學(xué)物均具有潛在的化學(xué)保護功能。抗氧化作用的發(fā)揮可以通過(guò)兩條途徑，一方面減少自由基的產(chǎn)生，另一方面增加對自由基的清除，加強機體對氧化損傷的防御系統，包括非酶性和酶性抗氧化系統［7，18，20］。
生命的調節是一個(gè)復雜的過(guò)程，除上述兩方面外，調控細胞信號傳導通路［31］，調節細胞生長(cháng)周期，誘導細胞凋亡［29，30，36］等也是植物化學(xué)物化學(xué)保護作用的可能機制。
結語(yǔ)
通過(guò)膳食因素對抗化學(xué)毒物的毒性作用是一種簡(jiǎn)單有效的干預手段，許多膳食植物化學(xué)物已被證實(shí)具有化學(xué)保護作用，但目前的研究大多處于實(shí)驗室階段，所用劑量通常較大，而一般情況下，人們從膳食中攝入植物化學(xué)物的量往往較低，且通常同時(shí)攝入多種不同的植物化學(xué)物，它們共同產(chǎn)生的作用往往與單一植物化學(xué)物有所不同。另外，現實(shí)生活中我們對化學(xué)毒物的接觸也往往是低劑量混合接觸，這種情況與實(shí)驗條件往往大相徑庭。另外，值得注意的是，任何一種化學(xué)物攝入量過(guò)高都會(huì )對機體產(chǎn)生毒性作用，盡管普通膳食不會(huì )使這些植物化學(xué)物在體內達到毒性水平，但如果制成保健品或藥品則有可能攝入過(guò)量。因此，對功能性植物化學(xué)物的毒性研究也不容忽視，不能只一味強調其對機體有利的一面。總之，植物化學(xué)物種類(lèi)繁多，生物活性廣泛，而我們的認識還非常有限，植物化學(xué)物本身對機體的影響、植物化學(xué)物與化學(xué)毒物之間的相互作用，以及不同植物化學(xué)物之間相互作用等很多問(wèn)題遠未闡明。如何針對實(shí)際需要，合理開(kāi)發(fā)利用這些植物化學(xué)物資源，以正確指導膳食，保護機體健康還有待于進(jìn)一步研究。
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